Pub­lic­a­tions

Sci­ent­ists at ISAR Bioscience reg­u­larly pub­lish their res­ults in renowned sci­entific journals.

Pub­lic­a­tions

Sci­ent­ists at ISAR Bioscience reg­u­larly pub­lish their res­ults in renowned sci­entific journals.

Recent Pub­lic­a­tions

Zeiträg J, Bene­di­cic M, Wolf J, Ammon T, Mayr V, Holthoff HP, Kahaly GJ, Ungerer M 
2025
Inflam­mat­ory and tol­ero­genic dend­ritic cells and T lymph­o­cytes in Graves’ thyroidal and orbital disease
Biochim Bio­phys Acta Mol Basis Dis. 1871(5):167747
Ammon T, Zeiträg J, Mayr V, Bene­di­cic M, Holthoff HP, Ungerer M
2025
Cit­rul­lin­ated autoanti­­gen-spe­­cific T and B lymph­o­cytes in rheum­at­oid arth­ritis: focus on fol­licu­lar T helper cells and expan­sion by coculture
ACR Open Rheum­atol. 7(1):e11785
Kraller M, Faßbender J, Jabali A, Kroeger J, Fink B, Pop­per B, Ungerer M, Christl­meier MA
2025
Novel fully human high-affin­ity anti-TREM2 anti­body shows effic­acy in clin­ic­ally rel­ev­ant Alzheimer’s mouse model.
Alzheimer´s Research & Ther­apy 17, 114
Dan­nert A, Klimmt J, Car­doso Gonçalves C, Crusius D, Paquet D 
2023
Repro­du­cible and scal­able dif­fer­en­ti­ation of highly pure cor­tical neur­ons from human induced pluri­po­tent stem cells.
STAR Pro­toc. 4(2):102266
Reif­schneider A, Robin­son S, van Len­gerich B, Gnörich J, Logan T, Heindl S, Vogt MA, Weidinger E, Riedl L, Wind K, Zat­cepin A, Pesämaa I, Haberl S, Nuscher B, Klein­ber­ger G, Klimmt J, Götzl JK, Liesz A, Bür­ger K, Brendel M, Levin J, Diehl-Schmid J, Suh J, Di Paolo G, Lew­cock JW, Mon­roe KM, Paquet D, Capell A, Haass C
2022
Loss of TREM2 res­cues hyper­activ­a­tion of microglia, but not lyso­somal defi­cits and neur­o­tox­icity in mod­els of pro­gran­ulin deficiency.
EMBO J. 41(4):e109108

ISAR Bioscience Pub­lic­a­tions in PubMed

Alle Pub­lika­tionen

Işb­i­lir A, Möller J, Arimont M, Bob­kov V, Per­piñá-Viciano C, Hoff­mann C, Inoue A, Heuk­ers R, de Graaf C, Smit MJ, Anni­bale P, Lohse MJ (2020) Advanced fluor­es­cence micro­scopy reveals dis­rup­tion of dynamic CXCR4 dimer­iz­a­tion by sub­pocket-spe­cific inverse agon­ists. Proc Natl Acad Sci U S A 117: 29144-29154.
doi: 10.1073/pnas.2013319117.

Ein inter­na­tionales Forscher­team um Martin Lohse von ISAR Bioscience hat mit mod­ern­sten Mik­roskopiemeth­oden unter­sucht, wie ein bestim­mter Chemokin­rezeptor (CXCR4) sich auf der Zel­lober­fläche ver­hält. Diese Rezept­oren bilden konzen­tra­tionsab­hängig Dimere. Auf Kreb­szel­len, die sehr viele dieser Rezept­oren haben, über­wiegt deshalb die Paar­bildung. Bestim­mte Sub­stan­zen, die die CXCR4-Rezept­oren block­ieren, hem­men auch die Dimer­is­ier­ung. Sol­che Sub­stan­zen kön­nten für die Kreb­s­ther­apie von beson­derem Interesse sein.

PDF
Bock A, Anni­bale P, Kon­rad C, Han­nawacker A, Anton SE, Mai­el­laro I, Zabel U, Sivara­makrish­nan S, Fal­cke M, Lohse MJ (2020) Optical Map­ping of cAMP Sig­nal­ing at the Nano­meter Scale. Cell. 182: 1519-1530.e17.
doi: 10.1016/j.cell.2020.07.035.

Wie gelingt es einem Boten­stoff, ganz unter­schied­liche Reak­tionen in einer Zelle aus­zulösen? Diese seit Jahrzehnten offene Forschungs­frage beant­wor­tet diese Pub­lika­tion für den Boten­stoff cAMP. Das Team um Martin Lohse zeigt, dass cAMP in einer Zelle nicht ein­heit­lich ver­teilt ist, son­dern dass rund um die abbauenden Enzyme, Phos­phod­i­esterasen, die Konzen­tra­tionen viel niedriger sind.

Möller J, Isb­i­lir A, Sun­gka­worn T, Osberg B, Karath­anasis C, Sunk­ara V, Grushevskyi EO, Bock A, Anni­bale P, Heile­mann M, Schütte C, Lohse MJ (2020) Single-molecule ana­lysis reveals agon­ist-spe­cific dimer form­a­tion of µ-opioid recept­ors. Nature Chem­ical Bio­logy 16: 946-954.
doi: 10.1038/s41589-020-0566-1.

µ-Opioidrezept­oren ver­mit­teln die Effekte von Morphin und ähn­lichen starken Schmerzmit­teln. Sie sind sowohl für die erwün­schte Schmerz­stil­lung als auch für zahlreiche uner­wün­schte Wirkun­gen ver­ant­wort­lich. Bisher ist es nicht gelun­gen, erwün­schte von uner­wün­schten Effek­ten zu trennen. Einem Team um Martin Lohse von ISAR Bioscience ist es nun gelun­gen zu zei­gen, dass sich morph­in­artige Sub­stan­zen in ihren Wirkun­gen auf µ-Opioidrezept­oren unter­scheiden. Manche Sub­stan­zen fördern die Bildung von Rezeptor-Dimeren, während andere dies nicht tun. Das weckt die Hoffnung, dass es mög­lich ist, morph­in­artige Sub­stan­zen zu entwick­eln, die weni­ger uner­wün­schte Wirkun­gen zei­gen als das Morphin selbst.

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